Anamnesis
Paciente de diez años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés que acude a Urgencias presentando dolor lumbar de tres meses de evolución que ha empeorado los últimos días a pesar de analgesia habitual. El dolor es limitante para las actividades de la vida diaria. No es posible atarse los zapatos o bajar las escaleras sin ayuda. Niega antecedentes traumáticos o infecciosos previos. No ha viajado en los últimos meses.
Examen Físico
A la exploración destaca limitación de la movilidad de la columna lumbar con una flexión prácticamente abolida, contractura de la masa muscular lumbar y dolor a la palpación de espinosas lumbares de predominio L1 a L3. No hay déficits vasculonerviosos distales, mantiene control de esfínteres.
Pruebas Complementarias
- Se realiza radiografía simple de columna lumbar en dos proyecciones, en la que se objetiva imagen lítica en la cara anterosuperior de L3 sin afección del espacio discal adyacente y dudosa afección de L2 (fig. 1A).
- Completamos el estudio de imagen mediante RM, que confirma la espondilodiscitis en L2-L3 (fig. 1B).
- La gammagrafía ósea muestra hipercaptación positiva en L3.
- La inmunorreacción de Mantoux es positiva a las 48 horas.
- Analíticamente destacan una VSG y una PCR elevadas. Las serologías para brucelosis, Salmonela, VEB, CMV y Yersinia son negativas.
- Ante la sospecha clínica indicamos la realización de una punción biopsia de la lesión bajo anestesia local, observándose en la anatomía patológica una celularidad inflamatoria mixta y necrosis, no hay granulomas típicos. Los cultivos de Lowestein Jensen y MB/BacT son positivos para M. tuberculosis.
- Completamos el estudio de imagen mediante RM, que confirma la espondilodiscitis en L2-L3 (fig. 1B).
- La gammagrafía ósea muestra hipercaptación positiva en L3.
- La inmunorreacción de Mantoux es positiva a las 48 horas.
- Analíticamente destacan una VSG y una PCR elevadas. Las serologías para brucelosis, Salmonela, VEB, CMV y Yersinia son negativas.
- Ante la sospecha clínica indicamos la realización de una punción biopsia de la lesión bajo anestesia local, observándose en la anatomía patológica una celularidad inflamatoria mixta y necrosis, no hay granulomas típicos. Los cultivos de Lowestein Jensen y MB/BacT son positivos para M. tuberculosis.
Diagnóstico
Espondilodiscitis L2-L3 por Mycobacterium tuberculosis. Mal de Pott.
Tratamiento
Durante el ingreso instauramos tratamiento empírico con isoniacida y piridoxina. El paciente se mantuvo afebril y mejoró la lumbalgia. Confirmado el crecimiento bacteriano en las muestras de la biopsia modificamos el tratamiento a una cuádruple terapia con isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida durante dos meses, continuando con doble terapia de isoniacida y etambutol durante diez meses más. Desde el punto de vista ortopédico incluimos un corsé tipo Boston aproximadamente un año.
Evolución
El paciente presentó buena evolución en el seguimiento. La radiología mostró colapso y descenso de altura del cuerpo de L3 en la proyección lateral y disminución asimétrica anterosuperior y desalineación derecha en la proyección anteroposterior. Transcurridos 16 meses del diagnóstico se objetiva estabilización de las lesiones radiológicas, sin criterios de inestabilidad (figs. 2 A y B) y el paciente se encuentra asintomático, descartándose por ahora el tratamiento quirúrgico.
Discusión
La tuberculosis espinal o mal de Pott es poco frecuente en nuestro medio. Se considera la localización extrapulmonar ósea más habitual, llegando hasta el 50% de los casos. Las vértebras dorsales o lumbares son las más afectadas1.
El cuadro clínico incluye síntomas constitucionales como febrícula, anorexia y malestar general. Con frecuencia asocia lumbalgia y deformidades del raquis dorsal o lumbar2. Radiológicamente es típica la afección paradiscal festoneada de dos o más cuerpos vertebrales y compromiso variable de las partes blandas en proximidad. Son atípicas las lesiones circunferenciales, la participación de elementos posteriores, la traslación lateral o la afección de una sola vértebra. El diagnóstico definitivo es histológico mediante biopsia y cultivo3.
El tratamiento médico en el paciente pediátrico se basa en la cuádruple terapia durante dos meses, continuando con doble terapia durante siete a diez meses y añadiendo un corsé ortopédico en función de la clínica4. Se reserva el tratamiento quirúrgico para casos en los que hay mala respuesta a la antibioterapia específica, progresión de las lesiones o inestabilidad articular. La cirugía suele asociar desbridamiento miniinvasivo, fijación de pedículos y adición de autoinjertos intersomáticos. Es obligatoria la observación y radiología seriada hasta que finalice el periodo de crecimiento, ya que se han documentado casos de progresión de las deformidades más allá de los tres años de la curación clínica de la enfermedad5.
El cuadro clínico incluye síntomas constitucionales como febrícula, anorexia y malestar general. Con frecuencia asocia lumbalgia y deformidades del raquis dorsal o lumbar2. Radiológicamente es típica la afección paradiscal festoneada de dos o más cuerpos vertebrales y compromiso variable de las partes blandas en proximidad. Son atípicas las lesiones circunferenciales, la participación de elementos posteriores, la traslación lateral o la afección de una sola vértebra. El diagnóstico definitivo es histológico mediante biopsia y cultivo3.
El tratamiento médico en el paciente pediátrico se basa en la cuádruple terapia durante dos meses, continuando con doble terapia durante siete a diez meses y añadiendo un corsé ortopédico en función de la clínica4. Se reserva el tratamiento quirúrgico para casos en los que hay mala respuesta a la antibioterapia específica, progresión de las lesiones o inestabilidad articular. La cirugía suele asociar desbridamiento miniinvasivo, fijación de pedículos y adición de autoinjertos intersomáticos. Es obligatoria la observación y radiología seriada hasta que finalice el periodo de crecimiento, ya que se han documentado casos de progresión de las deformidades más allá de los tres años de la curación clínica de la enfermedad5.
Bibliografía
1. Haminoglu H, et al. Infantile spinal tuberculosis with 5-year follow-up: A case report. Neurosurg Q. 2008; 18: 137-40.
2. Spiegel D, et al. Tuberculosis of the musculoskeletal system. Tech Orthop. 2005; 20: 167-78.
3. Pande KC, Babhulkar SS. Atypical spinal tuberculosis. Clin Orthop Rel Res. 2002; 398: 67-74.
4. Shingadia D, Novelli V. Diagnosis and treatment of tuberculosis in Children. Lancet Infect Dis. 2003; 3: 624-32.
5. Rajasekaran S, et al. Morphological changes during growth in healed childhood spinal tuberculosis. A 15-year prospective study of 61 children treated with ambulatory chemotherapy. J Pediatr Orthop. 2006; 26: 716-24.
CASO CLINICO DEL SERVICIO DE TRAUMATOLOGÍA DEL HOSPITAL CLÍINICO UNIVERSITARIO LOZANO BLESA TOMADO DEL VISOR DE CASOS CLÍNICOS SECOT 2010
2. Spiegel D, et al. Tuberculosis of the musculoskeletal system. Tech Orthop. 2005; 20: 167-78.
3. Pande KC, Babhulkar SS. Atypical spinal tuberculosis. Clin Orthop Rel Res. 2002; 398: 67-74.
4. Shingadia D, Novelli V. Diagnosis and treatment of tuberculosis in Children. Lancet Infect Dis. 2003; 3: 624-32.
5. Rajasekaran S, et al. Morphological changes during growth in healed childhood spinal tuberculosis. A 15-year prospective study of 61 children treated with ambulatory chemotherapy. J Pediatr Orthop. 2006; 26: 716-24.
Fig. 2. Radiología simple a los 16 meses del diagnóstico. 2A. Disminución de altura de L3 con bordes esclerosos. 2B. Disminución de altura asimétrica de L3 con deformidad de predominio derecho. |
No os parece excesiva la desalineación?
ResponderEliminarhabria que hacerle una telemetria en bipedestacion de la columna vertebral completa en 2p para ver la curva completa.
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